2017年执业医师考试知识点：循环系统 　　执业医师应当具备良好的职业道德和医疗执业水平，发扬人道主义精神，履行防病治病、救死扶伤、保护人民健康的神圣职责。全社会应当尊重医师。医师依法履行职责，受法律保护。下面是我为大家带来的执业医师考试循环系统的知识点。欢迎阅读。 　　第一节 心力衰竭 　　一、基本知识 　　(一)心力衰竭的基本病因及诱因 　　1、基本病因：记忆：前夫(前负荷)，后夫(后负荷)，不给力(心肌收缩力减弱)。 　　(1)心肌收缩力减弱：冠心病最为常见 　　(2)后负荷(压力负荷)增加：动脉压力增高。如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷) 　　记忆：后夫(后负荷)提(高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊 　　后负荷的原因：动脉压力增高。记忆：落后了就有压力了。就是狭窄+压力增加。 　　(3)前负荷(容量负荷)增加： 　　1)心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全 　　2)左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。 　　3)伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量 　　负荷也必然增加。 　　记忆：关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢) 　　2诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。 　　3、发病的基本机制：心室重构。记忆：新室重构 　　(二)心功能分级 　　1、Killip分级(急性心梗用)： 　　Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音; 　　Ⅱ级：肺部啰音<1/2肺野;有左心衰竭 　　Ⅲ级：肺部啰音>1/2(急性肺水肿); 　　Ⅳ级：心源性休克(血压小于90/60mmHg) 　　Killip分级记忆：1无2啰半;3肿4休克; 　　2、用NYHA分级(非急性心梗)：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。 　　Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 　　【爬楼能爬顶楼】 　　Ⅱ级(心衰Ⅰ度)：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动(每天日常活动)引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼梯到3楼】 　　Ⅲ级(心衰Ⅱ度)：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼梯到2楼】 　　Ⅳ级(心衰Ⅲ度)：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。 【在底楼喘气】 　　NYHA分级记忆：一无二轻三明显;四级不动也困难(不能平卧) 　　注意：心梗的临床表现：最早出现疼痛。必须有这个症状。 　　二、慢性心力衰竭 　　(一)临床表现 　　1、左心衰： 　　症状：主要为肺淤血的表现。 　　临床表现： 　　1)呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现)。随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)。 　　2)咳嗽可粉红色泡沫痰(或者白色泡沫痰) 　　3) 两肺底湿啰音和喘鸣音;两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音)和喘鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进，舒张期S3奔马律(心衰特有体征之一) 　　心源性哮喘(也叫夜间阵发性呼吸困难)有高血压史，禁用肾上腺素;支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡(抑制呼吸);氨茶碱两者都可用。 　　2、右心衰： 　　(1)症状：体循环淤血。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。 　　(2)体征：肝颈静脉回流征阳性，颈静脉充盈或怒张;下垂性对称性水肿(双下肢)，右心奔马律(胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律)。 　　右心衰引起淤血的主要器官;肝，脾，胃肠道。 　　左心衰的病人一般有高血压病史，因为体循环高压。 　　高血压+劳力性呼吸困难=左心衰 　　左心衰+右心衰=全心衰 　　3、全心衰： 　　左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。 　　(二)诊断：心衰诊断首选超声心动图，用于心室的收缩和舒张。 　　1、收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数(EF)正常左室射血分数(LVEF)>50%，运动时至少增加5%;右心室射血分数(RVEF)应>40%; 　　2、舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是E/A【记忆：恩爱(E/A)舒服(舒张功能)】，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰，正常时E/A>2。 【E早A晚】 　　3、血浆脑利钠肽(BNP)测定：有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。 　　4、心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的'分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。 　　(三)治疗 　　1、首先控制感染。 　　2、药物治疗 　　(1)利尿剂：1、噻嗪类：痛风患者和高血糖患者禁用(因其可引起高尿酸血症和高血糖等)。2、速尿：降低有效循环血量，减轻前负荷。3、螺内酯(安体舒通)：高钾禁用。 　　(2)血管扩张剂： 　　1)硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。起始剂量3ug/(Kin)，最大不超过10 ug/(Kin)。最常见的副作用是低血压。 　　2)硝酸酯类(硝酸甘油)：主要扩张静脉和肺小动脉。降低前负荷 。初始滴速为10 ug/min。 　　3)酚妥拉明：主要扩张动脉，降低后负荷 　　4)ACEI(普利家族)： 　　所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI，且需要终身使用。 　　低血压、双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭(血肌酐>225umol/L)、血钾>5mmol/L、妊娠哺乳期妇女禁用。(肾衰，肾窄，高钾，低压，孕妇)两肾一高低+孕妇 　　ACEI类适用：1、心衰伴有高血糖; 　　2、逆转心肌肥厚(左心室); 　　3、慢性收缩性心衰患者。 　　5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治疗。 　　?对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。 　　(3)洋地黄类(正性肌力药) 　　心衰+房颤——洋地黄(西地兰);心衰+伴心脏扩大——洋地黄(西地兰) 　　a、※※禁忌症： 　　①预激合并房颤; 　　②二度或高度房室传导阻滞; 　　③病窦; 　　④单纯性舒张性 如肥厚型心肌病; 　　⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者; 　　⑥急性心梗24小时内，除非合并房颤或(和)心腔扩大; 　　⑦洋地黄中毒或过敏时; 　　⑧血钾低于5mmol/L;⑨心率低于60次/分。 　　肥厚肺心二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻， 　　预激病窦不应该，低钾缓率也不该。 　　b、1、洋地黄中毒------特征性表现：快速性心律失常+伴有房室传导阻滞。 　　2、洋地黄中毒最常见----心律失常(室性期前收缩(室早二联率)常见) 　　c、ECG见鱼钩样改变只说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒。 　　d、洋地黄的毒性反应：胃肠道反应(厌食是最早的表现);心电图(快速房性心律失常伴传导阻滞，此外有ST-T改变鱼钩样改变);中枢神经系统症状(黄视，绿视) 　　e、中毒处理： 　　①立即停用; 　　②快速心律失常者，血钾不低用利多卡因(室性心动过速适用)或苯妥英钠(阵发性室速适用)，血钾低者用静脉补钾; 　　③严禁使用电复律，因易导致心室颤动; 　　④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器。 　　(4)其他正性肌力药物: 　　1)多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率。 　　2)米力农：有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。 　　3)钙增敏剂 　　(5)β阻滞剂：临床常用美托洛尔等 　　①目前认为其治疗心衰的机制为：降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调β-肾上腺素能受体。 　　②副作用：1、心肌抑制，心力衰竭恶化; 　　2、诱发哮喘和外周血管收缩。 　　③禁忌症：支气管哮喘、心动过缓、二度及二度以上房阻。 　　三、顽固性心衰的定义及对策 　　1、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经ACEI合(或)其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，症状仍不能缓解。 　　2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找导致顽固性心衰的可能病因，并设法纠正。 　　三、急性心力衰竭----广泛前壁心肌梗死最常见 　　1、临表：咳粉红色泡沫痰(左心衰)，两肺可闻干啰音、喘鸣音、细湿啰音。 　　2、急性左心衰抢救措施： 　　(1)患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 　　(2)高流量吸氧(10~20ml/min纯氧吸入)。 　　(3)吗啡3~5mg静注，仍是治疗急性肺水肿的极为有效的措施;但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。 　　(4)呋塞米20~40mg静注，于2分钟内推完，也是主要方法。 　　(5)应用血管扩张剂，选用硝普钠(高血压引起的急性左心衰首选硝普钠)，如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。 　　(6)西地兰：心衰加房颤——洋地黄(西地兰);心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄(西地兰),急性心梗24小时内禁用洋地黄。 　　(7)氨茶碱25g静滴，缓解支气管痉挛等。 　　3、ACEI的药物(普利)不能用于急性左心衰时的抢救。 　　端坐吸氧腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张硝普钠。 ;

编者按：肾脏出了问题会引起很多疾病的发生，常见表现就是眼睛和四肢浮肿，但是今天的患者情况却很特殊，下面我们有请北京大学第一医院教授丁杰女士来讲一讲肾脏衰竭的危害!　　下面是本期节目的相关内容：　　本期嘉宾介绍：　　丁杰：北京大学第一医院教授。　　主要病因肾衰竭患者引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：　　一、肾中毒对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。　　二、肾缺血严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。　　此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤(如挤压伤、肌肉炎症)时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。遗传性肾病：如多囊肾、Alport综合征等。　　急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与下述有关：　　①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器(juxtaglomerularapparatus)释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。　　②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。　　③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。　　④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注)，便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。　　少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：　　①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复;　　②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于015;　　③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。　　注意：本频道文章版权归中央电视台，并不代表本频道赞同其观点和对其真实性负责。如涉及作品内容、版权和其它问题，请尽快与我们联系，我们将在第一时间删除内容!　　治疗重点　　治疗造成肾衰竭的原因，如血液供应不足或有失血情况时，就会给予患者补充失去的体液及水分;若是有感染时则针对感染做进一步的治疗。　　因肾脏已失去功能，所以医师会暂时利用透析治疗的方式(即俗称的洗肾)，协助排除体内毒素及废物;急性肾衰竭患者若未获得适当的治疗或无法控制，让疾病由急性演变成慢性肾衰竭时，就可能因尿毒症而必须终生洗肾。(有关洗肾资料，请参阅尿毒症篇)　　饮食控制，对肾衰竭的患者而言，因肾功能受到破坏，食物在吃进体内后，所产生的毒素及废物，无法正常的排出体外，因此在饮食上就必需特别注意，避免造成身体负担：　　限制蛋白质：未洗肾的患者，因肾脏无法将蛋白质代谢后产生的废物排出，使肾衰竭的状况更加严重，因此，会建议减少蛋白质的摄入量;但是若有洗肾时，则须注意，在洗肾时会造成体内蛋白质的流失，所以必须配合营养师的建议，以维持身体所需。　　限制钠的摄取：因盐分含有较高的钠含量，在肾衰竭患者体内若有过多的钠，会引起体内水分的滞留，进而造成心肺功能衰竭及加重肾衰竭的情况。但切勿使用低钠盐，因低钠盐含高量钾离子。　　限制钾的摄取：体内钾的堆积会造成肌肉无力，严重者更会引起心率不整进而造成心脏衰竭的产生。　　限制磷的摄取：因体内过高的磷会造成钙质的流失，因此医生会利用药物来协助控制血液中的磷含量，防止骨质疏松的产生。　　水分的摄取：若摄取过多的水分，肾脏无法将其排除时，就会发生水肿或引起心肺衰竭，因此水份的控制是相当重要的课题，医生会视个案小便的量，或是透析时排除的水量，来决定水分摄取量的多寡，一般会依照前一天的尿量加上500-。　　f：忌含有高嘌呤食物：因为食物中的嘌呤含量高，在代谢过程中会加重肾脏负担，如猪头肉、沙丁鱼等。　　g：肾衰竭患者进食狗、羊、牛等肉制品宜谨慎：因为中医认为狗肉、羊肉、牛肉等为发物，易引起病情复发或加重，临床上确实见到系统性红斑狼疮或慢性肾炎所致肾衰患者进食牛、羊肉后病情加重甚至最后死亡者，是否巧合尚待进一步观察，但慢性肾衰患者还是以不进食此类肉制品为好。

2021年临床执业/助理医师实践技能考试难不难